Базедова хвороба: що це таке, симптоми та лікування

152

Очі виповзають з орбіт, серце б’ється 120 ударів на хвилину у спокої, руки тремтять, людина схудла на 12 кг за два місяці при нормальному апетиті. Шия потовщена, видно збільшену щитовидну залозу. Це базедова хвороба — найпоширеніша причина гіпертиреозу, коли щитовидна залоза виробляє надто багато гормонів. Вражає переважно жінок 20-50 років (у 5-10 разів частіше за чоловіків). Імунна система атакує власну залозу, змушуючи її працювати на максимумі. Без лікування призводить до серцевої недостатності, остеопорозу, сліпоти. Розповім, як розпізнати хворобу, чому очі стають навиворіт та як лікувати.

Що таке базедова хвороба

Базедова хвороба (хвороба Грейвса, дифузний токсичний зоб) — аутоімунне захворювання, при якому імунна система виробляє антитіла, що стимулюють щитовидну залозу до надмірної продукції гормонів тироксину (Т4) та трийодтироніну (Т3). Розвивається гіпертиреоз (тиреотоксикоз) — стан надлишку гормонів щитовидної залози в крові, що прискорює всі обмінні процеси в організмі.

Яка залоза вражена при базедовій хворобі? Щитовидна залоза — орган у формі метелика, розташований на передній поверхні шиї, нижче щитовидного хряща (кадика). Виробляє гормони, що регулюють обмін речовин, частоту серцебиття, температуру тіла, вагу.

При надлишку якого гормону виникає базедова хвороба? При надлишку гормонів щитовидної залози — тироксину (Т4) та трийодтироніну (Т3). Ці гормони містять йод та контролюють швидкість обмінних процесів у кожній клітині організму.

Правопис: правильно писати “базедова хвороба” (з малої літери “б”), назва походить від прізвища німецького лікаря Карла фон Базедова, який описав хворобу в 1840 році. Інша назва — хвороба Грейвса (від ірландського лікаря Роберта Грейвса, який незалежно описав її в 1835 році).

Код за МКХ-10: E05.0 — тиреотоксикоз з дифузним зобом. Поширеність: 0,5-1% населення, жінки хворіють у 5-10 разів частіше. Вік дебюту зазвичай 20-50 років, рідко у дітей та літніх людей.

Причини базедової хвороби

Чим викликана базедова хвороба? Аутоімунним процесом — імунна система помилково виробляє антитіла (тиреостимулюючі імуноглобуліни, TSI), що атакують рецептори ТТГ (тиреотропного гормону) на клітинах щитовидної залози. Ці антитіла діють подібно до ТТГ гіпофіза, постійно стимулюють залозу, примушуючи її безперервно виробляти надмірну кількість гормонів Т3 та Т4.

Фактори ризику базедової хвороби:

1. Генетична схильність — у 30-40% випадків є родинна історія захворювань щитовидної залози. Виявлені мутації генів HLA-DR3, CTLA-4, що підвищують ризик аутоімунних процесів.
2. Стать — жінки хворіють у 5-10 разів частіше через гормональні коливання (менструальний цикл, вагітність, менопауза), що впливають на імунну систему.
3. Стрес — психоемоційні потрясіння, травми, втрата близьких можуть тригерити початок хвороби у генетично схильних осіб.
4. Куріння — збільшує ризик базедової хвороби в 2 рази, особливо ризик розвитку ендокринної офтальмопатії (ураження очей) у 7-8 разів.
5. Вірусні інфекції — грип, ангіна, мононуклеоз можуть запустити аутоімунну реакцію через молекулярну мімікрію.
6. Надмірне споживання йоду — йодовмісні добавки, препарати (аміодарон), контрастні речовини можуть спровокувати тиреотоксикоз у схильних осіб.
7. Інші аутоімунні захворювання — цукровий діабет 1 типу, ревматоїдний артрит, вітіліго, целіакія часто поєднуються з базедовою хворобою.

Симптоми базедової хвороби

Загальні ознаки гіпертиреозу

Симптоми надлишку гормонів щитовидної залози:

1. Прискорений обмін речовин — різке схуднення (5-15 кг за 2-3 місяці) при збереженому або навіть підвищеному апетиті, постійне відчуття спеки, субфебрильна температура 37,2-37,5°C, надмірна пітливість навіть у прохолоду.
2. Серцево-судинні порушення — тахікардія (пульс 100-140 ударів на хвилину у спокої), відчуття сильного серцебиття, підвищення систолічного (верхнього) артеріального тиску, аритмії (найчастіше фібриляція передсердь).
3. Нервова система — дрібний тремор (тремтіння витягнутих пальців рук, язика), підвищена збудливість, дратівливість, плаксивість, тривожність, безсоння, емоційна нестабільність.
4. М’язова слабкість — важко встати зі стільця, піднятися сходами, особливо страждають м’язи стегон та плечей (проксимальна міопатія).
5. Шлунково-кишковий тракт — часті випорожнення або діарея через прискорену перистальтику кишечника.
6. Шкіра та волосся — тепла, волога, оксамитова шкіра, витончення волосся, посилене випадання.
7. Менструальний цикл — олігоменорея (рідкі, скупі місячні) або аменорея (повна відсутність), порушення фертильності.
8. У чоловіків — зниження лібідо, еректильна дисфункція, іноді гінекомастія (збільшення грудних залоз).

Ендокринна офтальмопатія

Характерна ознака базедової хвороби — ураження очей (у 25-50% хворих):

1. Екзофтальм — випинання очних яблук вперед (“очі навиворіт”, “витріщені очі”) через запалення, набряк та збільшення об’єму ретробульбарної (заочноямкової) клітковини та очних м’язів.
2. Симптом Грефе — білок ока видно над райдужкою при погляді вниз (верхня повіка відстає від руху очного яблука).
3. Симптом Штельвага — рідке моргання (в нормі 12-20 разів на хвилину, при хворобі 3-5).
4. Симптом Кохера — білок видно під райдужкою при погляді вгору (нижня повіка відстає).
5. Відчуття піску, сухості, печіння в очах, світлобоязнь, підвищена сльозотеча.
6. Двоїння в очах (диплопія) — через ураження та набряк очних м’язів, порушення рухливості очних яблук.
7. Почервоніння, набряклість повік та кон’юнктиви, відчуття тиску за очима.
8. У важких випадках — зниження гостроти зору, сліпота через компресію зорового нерва набряклими тканинами.

Офтальмопатія може розвинутися до появи гіпертиреозу, одночасно з ним або через кілька років після. У 20-30% хворих очі взагалі не вражені.

Збільшення щитовидної залози

Дифузний зоб — рівномірне збільшення всієї щитовидної залози. Шия потовщується, стає “товстою”, залоза видна при ковтанні. Розміри варіюють від невеликого збільшення (помітно тільки при пальпації) до величезного зоба (видно здалеку). Залоза м’яко-еластичної консистенції, безболісна при дотику, рухома.

“Базедова хвороба розвивається через антитіла, що постійно стимулюють щитовидну залозу виробляти надмірну кількість гормонів. Це прискорює обмін речовин, викликає тахікардію, схуднення та характерне випинання очей.”

Діагностика базедової хвороби

Діагноз базедової хвороби встановлюють на основі клінічних ознак та лабораторних аналізів.

Лабораторні дослідження:

1. Гормони щитовидної залози — знижений або пригнічений ТТГ (< 0,1 мМО/л, норма 0,4-4,0), підвищені вільний Т4 (> 22 пмоль/л, норма 10-22) та Т3 (> 6,8 пмоль/л, норма 3,5-6,5). Це класична картина первинного гіпертиреозу.
2. Антитіла до рецепторів ТТГ (анти-РТТГ, TSI) — підвищені у 90-95% хворих на базедову хворобу. Це специфічний діагностичний маркер, відрізняє базедову хворобу від інших причин гіпертиреозу.
3. Антитіла до тиреопероксидази (анти-ТПО) — підвищені у 70-80% хворих. Менш специфічні, можуть бути при інших захворюваннях.
4. Загальний аналіз крові — можлива легка анемія, лейкопенія, лімфоцитоз.

Інструментальна діагностика:

1. УЗД щитовидної залози — дифузне збільшення обох часток, підвищена васкуляризація (багато судин на допплері), знижена або неоднорідна ехогенність.
2. Сцинтиграфія з радіойодом (I-123 або I-131) — дифузно підвищене поглинання йоду по всій залозі (> 35-50% за 24 години). Підтверджує гіперфункцію та дифузний характер ураження.
3. ЕКГ — синусова тахікардія, аритмії (фібриляція передсердь), ознаки гіпертрофії лівого шлуночка.
4. Консультація офтальмолога — оцінка ступеня екзофтальму (екзофтальмометрія), рухливості очних м’язів, гостроти зору, стану зорового нерва.

Лікування базедової хвороби

Медикаментозне лікування

Як лікувати базедову хворобу консервативно:

1. Тиреостатики — тіамазол (Мерказоліл, Тирозол) 20-40 мг/добу в 1-2 прийоми або пропілтіоурацил 300-600 мг/добу в 3 прийоми. Блокують синтез гормонів щитовидної залози. Приймають тривало 12-18 місяців. Через 4-6 тижнів гормони нормалізуються, дозу поступово зменшують.
2. Бета-блокатори — пропранолол 40-80 мг 3-4 рази/добу, метопролол 50-100 мг двічі/добу. Швидко зменшують тахікардію, тремор, нервозність, покращують самопочуття протягом кількох годин.
3. Моніторинг — контроль Т4, Т3, ТТГ кожні 4-6 тижнів, коригування дози тиреостатиків. Загальний аналіз крові кожні 2 тижні перші 3 місяці (контроль лейкоцитів).
4. Побічні ефекти тиреостатиків — алергічні реакції (висипка, свербіж), агранулоцитоз (критичне зниження лейкоцитів, загроза інфекцій), гепатит. При температурі, болю в горлі — негайно до лікаря!

Після відміни тиреостатиків у 50-70% виникає рецидив протягом 1-2 років. Потрібне повторне лікування або радикальні методи.

Лікування радіойодом

Таблиця методів лікування:

Метод	Механізм	Ефективність	Наслідки
Тиреостатики	Блокують синтез гормонів	30-50% ремісія	Рецидив у 50-70%
Радіойод I-131	Руйнує клітини залози радіацією	90% одужання	Гіпотиреоз у 80-90%
Операція	Видалення залози	95-100% одужання	Гіпотиреоз у 100%

Терапія радіоактивним йодом (I-131):

1. Механізм — пацієнт приймає капсулу або розчин з радіойодом. Йод накопичується виключно у щитовидній залозі, радіація руйнує гіперактивні клітини.
2. Ефект — через 2-3 місяці функція залози знижується, гіпертиреоз минає. Іноді потрібна повторна доза.
3. Наслідок — у 80-90% розвивається гіпотиреоз (недостатність гормонів), потрібен довічний прийом левотироксину 75-150 мкг/добу.
4. Протипоказання — вагітність, годування грудьми (радіація шкідлива для плода та немовляти), важка активна офтальмопатія (може загостритися).
5. Переваги — неінвазивний метод, амбулаторний, без операції.

Хірургічне лікування

Тиреоїдектомія (видалення щитовидної залози):

1. Показання — великий зоб зі стисненням трахеї, стравоходу, судин; алергія на тиреостатики; тяжка офтальмопатія; підозра на рак; відмова пацієнта від радіойоду; вагітність (у другому триместрі).
2. Обсяг операції — субтотальна тиреоїдектомія (видалення 90-95% залози) або тотальна (повне видалення). Тотальна надійніша — немає рецидивів.
3. Після операції — довічний прийом левотироксину для заміщення гормонів, дозу підбирають індивідуально.
4. Ускладнення — гіпопаратиреоз (ушкодження паращитовидних залоз, зниження кальцію в крові), пошкодження поворотного гортанного нерва (осиплість голосу), кровотеча. Ризик 1-5% у досвідчених хірургів.

Лікування офтальмопатії

При ураженні очей додатково:

1. Штучні сльози — зволожують очі, усувають сухість, печіння.
2. Глюкокортикоїди — преднізолон 60-100 мг/добу перорально або пульс-терапія метилпреднізолоном 500-1000 мг внутрішньовенно 3 дні. Зменшують запалення, набряк.
3. Променева терапія на орбіти — 20 Гр на курс. Зменшує запалення очних м’язів.
4. Хірургічна декомпресія орбіт — видалення частини кісткових стінок орбіти для збільшення простору. При компресії зорового нерва, загрозі сліпоти.
5. Операції на очних м’язах — корекція косоокості, диплопії після стабілізації процесу.

“Лікування базедової хвороби включає тиреостатики протягом 12-18 місяців, радіойод або операцію. У 50-70% після курсу ліків настає ремісія. Прогноз при правильному лікуванні добрий.”

Прогноз та ускладнення

Прогноз при адекватному лікуванні добрий. У 30-50% після курсу тиреостатиків настає стійка ремісія. У решти виникає рецидив, потрібне радикальне лікування (радіойод або операція), після якого одужання у 90-95%.

Ускладнення нелікованого гіпертиреозу:

1. Тиреотоксичний криз — загрозливий стан: температура > 40°C, тахікардія > 150-200 уд/хв, порушення свідомості, марення, блювання, діарея, жовтяниця. Летальність 20-30% без лікування. Провокується інфекціями, операціями, травмами, стресом, різкою відміною тиреостатиків.
2. Фібриляція передсердь — аритмія, ризик тромбоутворення та інсульту. Потрібні антикоагулянти.
3. Серцева недостатність — через тривале перевантаження серця високим пульсом.
4. Остеопороз — прискорене вимивання кальцію з кісток, ризик переломів шийки стегна, хребців.
5. Офтальмопатія — прогресуюче погіршення зору, у важких випадках сліпота через атрофію зорового нерва.
6. У вагітних — викидень, передчасні пологи, вроджений гіпертиреоз або гіпотиреоз у немовляти через проникнення антитіл через плаценту.

Профілактика базедової хвороби

Первинна профілактика неможлива, бо це аутоімунне захворювання з генетичною схильністю. Вторинна профілактика — запобігання рецидивам:

1. Регулярний прийом тиреостатиків строго за схемою лікаря, не пропускати дози.
2. Контроль гормонів щитовидної залози (Т4, Т3, ТТГ) кожні 3-6 місяців після досягнення ремісії.
3. Мінімізація стресів — повноцінний відпочинок, психотерапія при потребі.
4. Повна відмова від куріння — зменшує ризик офтальмопатії у 7-8 разів.
5. Помірне споживання йоду — не приймати йодовмісні добавки без призначення ендокринолога.
6. При плануванні вагітності — обов’язкова консультація ендокринолога, досягнення еутиреозу (нормальних гормонів) до зачаття, контроль протягом вагітності.

Базедова хвороба — аутоімунне захворювання щитовидної залози з надмірною продукцією гормонів Т3 та Т4. Симптоми: схуднення, тахікардія, тремор, екзофтальм (очі навиворіт), збільшення залози. Діагностика: знижений ТТГ, підвищені Т4 та Т3, антитіла до рецепторів ТТГ. Лікування: тиреостатики 12-18 місяців (ремісія у 30-50%), радіойод I-131 (ефективність 90%, але гіпотиреоз у 80-90%), операція (видалення залози, ефективність 95-100%, гіпотиреоз у 100%). Прогноз добрий при лікуванні. При появі симптомів звертайтеся до ендокринолога — рання діагностика дозволяє уникнути ускладнень.